LAPORAN PENDAHULUAN POST CVA

LAPORAN PENDAHULUAN POST CVA

1.    DEFINISI

Gangguan sirkulasi serebral merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan. Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:

a.       fokal dan atau global

b.      akut

c.       berlangsung antara 24 jam atau lebih

d.      disebabkan gangguan aliran darah otak

e.       tidak disebabkan karena tumor/infeksi

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

a. Serangan iskemik sepintas/ TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam

b. Progresif/ inevolution (stroke yang sedang berkembang) stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari

c. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

a. Stroke haemorhagic: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

b. Stroke non haemorhagic: dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

2.    PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awal yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa gejala umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului gejala paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

3.    TANDA DAN GEJALA

Stroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.

a.       Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

b.      Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”

c.       Tonus otot lemah atau kaku

d.      Menurun atau hilangnya rasa

e.       Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

f.       Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)

g.      Gangguan persepsi

h.      Gangguan status mental

4.    KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:

a.       Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

b.      Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh

c.       Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.

d.      Hidrocephalus

5.    PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :

a.       laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

b.      CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark

c.       MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak

d.      angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluhdarah yang terganggu

6.    PENATALAKSANAAN

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut

a.       Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :

1)      Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

2)      Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

3)      .Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

b.      Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

c.       Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif

a.       Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

b.      Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

c.       Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

a.       Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

b.      Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

c.       Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d.      Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

7.    PATHWAY

Makanan                     merokok                      hipertensi                     usia lanjut

 

                                          

                                                       Arteriosklerosis

Penyumbatan aliran darah ke otak

 

Aliran darah terganggu

 

Pembuluh-pembuluh darah tersumbat

Kolaps sirkulasi sekunder, oklusi pembuluh darah

Penurunan fungsi motorik

 

TIK pecah/bekuan darah

Gangguan mobilitas fisik

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan pergerakan tubuh

 

Perfusi jaringan turun

Lobus parietalis Lobus temporalis Lobus frontalis

Sulit menyusun kata Rangsangan bicara terganggu Hambatan gerak/lumpuh

 

Stroke

Gangguan komunikasi verbal

Penatalaksanaan CVA

8.    PENGKAJIAN

a.       Pengkajian Primer

1). Airway.

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.

2). Breathing.

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.

3). Circulation.

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

b. Pengkajian Sekunder

1). Aktivitas dan istirahat.

·        Data Subyektif:

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

·        Data obyektif:

Perubahan tingkat kesadaran.

Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.

2). Sirkulasi

·        Data Subyektif:

Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.

·        Data obyektif:

Hipertensi arterial, Disritmia, perubahan EKG, Pulsasi : kemungkinan bervariasi

Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

3). Integritas ego

·        Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

·        Data obyektif:

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan. Kesulitan berekspresi diri.

4). Eliminasi

·        Data Subyektif:

Inkontinensia, anuria. Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)

5). Makan/ minum

·        Data Subyektif:

Nafsu makan hilang. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK. Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

·        Data obyektif:

Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) Obesitas (faktor resiko).

6). Sensori Neural

·        Data Subyektif:

Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA). Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati. Penglihatan berkurang. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama). Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

·        Data obyektif:

Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral). Wajah: paralisis / parese (ipsilateral). Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

7). Nyeri / kenyamanan

·        Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

·        Data obyektif:

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

8). Respirasi

·        Data Subyektif:

Perokok (factor resiko).

9). Keamanan

·        Data obyektif:

Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.

10). Interaksi social

·        Data obyektif:

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi. (Doenges E, Marilynn,2000).

9.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.       Gangguan mobilitas fisik

b.      Kerusakan komunikasi verbal

c.       Gangguan perfusi jaringan

10.    INTERVENSI KEPERAWATAN

a.       Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot Ambulasi/ROM normal dipertahankan

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi

KH: Sendi tidak kaku Tidak terjadi atropi otot

1. Mobilitas sendi ·      Jelaskan pada klien & keluarga tujuan latihan pergerakan sendi. ·      Monitor lokasi&ketidaknyamanan selama latihan ·      Gunakan pakaian yang longgar ·      Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan ·      Encourage ROM aktif ·      Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/kelg. ·      Ubah posisi klien tiap 2 jam. ·      Kaji perkembangan/kemajuan latihan 2. Self care Assistance ·      Monitor kemandirian klien ·      Bantu perawatan diri klien dalam hal: makan,mandi, toileting. ·      Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien. Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi

b.      Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular,kerusakan sentralbicara

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi

Tujuan: Komunikasi dapat berjalan dengan baik Kriteria hasil : a.       Klien dapat mengekspresikan perasaan b. Memahami maksud dan pembicaraan orang lain c. Pembicaraan pasien dapat dipahami

1. Evaluasi sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal 2. Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang 3. dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara 4. Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara 5. Latih otot bicara secara optimal 6.Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien 7. Kolaborasi dengan ahli terapiwicara

c.       Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d perdarahan otak, oedem  

Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi
Tujuan:  Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama perfusi jaringan adekuat dengan indikator : ·      Perfusi jaringan yang adekuat didasarkan pada tekanan nadi perifer ·      Kulit hangat ·      Urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada respirasi ·      Peningkatan perfusi jaringan otak	1 Monitor status neurologik 2. Monitor status respitasi 3. Monitor bunyi jantung 4. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi netral 5. Kelola obat sesuai order 6. berikan Oksigen sesuai indikasi

11. MASALAH KOLABORASI

a.  Kolaborasi farmakologi dengan tim medis

b. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara untuk penanganan komunikasi verbal

12. DAFTAR PUSTAKA

Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses keperawatan), Bandung.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.

Corwin, 2000, Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta.

Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa; Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta.

Tim spesialis dr. penyakit dalam RSUP dr.Sardjito, 2004, Kuliah ilmu penyakit dalam PSIK – UGM, Yogyakarta.

Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI, Jakarta.

McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By Mosby-Year book.Inc,Newyork.

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA.

University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications, Philadelphia, USA.

Wilkinson, Judith, 2007, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, EGC, Jakarta.